Limb shaking: descripción de descargas epileptiformes en un caso clínico / Limb shaking: description of epileptiform discharges in a clinical case

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Gestión y mejora del proceso de tratamiento ambulatorio del accidente isquémico transitorio en consultas de Neurología / Management and improvement of the process of outpatient treatment of transient ischemic attacks in neurology departments

Objetivo. Experiencia del tratamiento ambulatorio del accidente isquémico transitorio (AIT) en un hospital de segundo nivel con la puesta en marcha de un ejemplo de gestión por procesos entre todos los servicios implicados en su atención. Pacientes y métodos. Se definieron: misión, límites, diagrama de flujo, criterios de inclusión e indicadores de monitorización (de proceso, centinela y efectividad) del proceso por consenso multidisciplinar (Urgencias, Cirugía Vascular, Cardiología, Neurología y Radiología).Este proceso se implantó desde abril de 2002 hasta mayo de 2004,y se llevó a cabo una monitorización mensual para la detección de problemas y la introducción de medidas correctoras. Tras suspender el proceso, los pacientes con AIT ingresaron para un estudio hospitalario. Resultados. Definición del proceso: atención médica (diagnóstico y tratamiento) del paciente con AIT susceptible de realizar un estudio completo ambulatorio antes de siete días. Pacientes valorados: 254. Indicador 1 (porcentaje de remisiones apropiadas):2002: 53%, 2003: 75%, 2004: 73%. Indicador 2 (porcentaje de estudios completos en menos de una semana: 2002: 35%,2003: 57%, 2004: 50%; ingresados: 90%. Indicador 3 (infartos durante el estudio): 2002: 4,3%, 2003: 0%, 2004: 0%; ingresados:0%. Indicador 4 (porcentaje de ajustes del tratamiento): 2002:39%, 2003: 31%, 2004: 62%; ingresados: 72%. Demora media de cita: en febrero de 2002: 90 días, en abril de 2002: 7,67 días y en abril de 2003: 5,37. Problemas detectados: retraso en las citaciones, falta de ajuste a los criterios de ingreso, demora en exploraciones no incluidas en protocolo, diseño inadecuado de indicadores. Medidas adoptadas: redefinición de indicadores, modificación del sistema de citación, reajustes de los circuitos de realización de pruebas, revisión de los criterios de ingreso. Conclusiones. La gestión por procesos constituye la herramienta ideal para la mejora continua de la práctica clínica. La monitorización precoz permite detectar problemas e implantar medidas correctoras. En nuestro ámbito, el estudio del AIT debe realizarse en un régimen de ingreso hospitalario para ajustarnos a las recomendaciones de práctica clínica (AU)

Aims. To describe our experience in the ambulatory treatment of transient ischemic attacks (TIA) in a second-level hospital with the implementation of an example of process management within the different services involved in attending such conditions. Patients and methods. The following aspects of the process –mission, limits, flowchart, eligibility criteria and performance indicators (process, sentinel and effectiveness)– were defined by multidisciplinary consensus (Emergency, Vascular Surgery, Cardiology, Neurology and Radiology departments). This process was implemented from April 2002 to May 2004, and monthly assessments were carried out to check for problems and to introduce corrective measures. After ending the process, patients with TIA were admitted as inpatients for a hospital study. Results. Definition of the process: medical care (diagnosis and treatment) of TIA patients who are eligible for a complete outpatient study within seven days. Patients evaluated: 254.Indicator 1 (percentage of suitable referrals): 2002: 53%, 2003: 75%, 2004: 73%. Indicator 2 (percentage of complete studies inless than one week): 2002: 35%, 2003: 57%, 2004: 50%; hospitalised: 90%. Indicator 3 (infarcts during the study): 2002: 4.3%,2003: 0%, 2004: 0%; hospitalised: 0%. Indicator 4 (percentage of adjustments made to treatment): 2002: 39%, 2003: 31%,2004: 62%; hospitalised: 72%. Mean delay before visit: in February 2002: 90 days, in April 2002: 7.67 days and in April 2003:5.37. Problems detected: delays in referrals, failure to fit hospitalisation criteria, delays in carrying out examinations not included in the protocol, unsuitable indicator design. Steps taken: redefinition of indicators, modification of the referral system, adjustments made to the circuits involved in carrying out tests, review of hospitalisation criteria. Conclusions. Process management is an ideal tool for achieving ongoing improvements in clinical praxis. Early monitoring makes it possible to detect problems and to implement corrective measures. In our area, the study of TIA must be performed in a hospital inpatient regimen in order to comply with the guidelines for clinical practice (AU)

Anartria progresiva: ¿forma clínica del complejo Pick? / Is progressive anarthria a clinical form of pick complex?

Introducción. La anartria progresiva se define como una entidad de origen degenerativo consistente en dificultad articulatoria progresiva con los aspectos gramaticales, semánticos y gráficos del lenguaje conservados. Enmarcada en los procesos que afectan a áreas cerebrales restringidas, su ubicación nosológica no está clara. Se comunican dos casos que evolucionaron clínicamente hacia demencia frontotemporal y degeneración corticobasal, respectivamente. Casos clínicos. Caso 1: varón, que debutó a los 72 años con dificultad en el habla, con comprensión y lectoescritura conservadas; tres años después desarrolló apatía, bulimia, indiscreciones sexuales y agresividad, con memoria visual, capacidad visuoconstructiva y escritura elemental conservadas. Caso 2: varón, que debuta a los 70 años con problemas en el habla, asociado dos años después a lentitud generalizada, con cuadro rígido acinético en II de Hoehn yYahr; dos años más tarde, desarrolló actitud distónica y apraxia melocinética en el miembro superior izquierdo. Conclusiones. Ambos casos, compatibles inicialmente con anartria progresiva, evolucionaron clínicamente hacia demencia frontotemporal y degeneración corticobasal, entidades incluidas en el 'complejo Pick', concepto que pensamos que es útil desde el punto de vista clínico, dada la variabilidad en la histología de las entidades que se proponen como integrantes de dicho grupo sindrómico, así como la evolución de los casos descritos en la literatura y los nuestros propios comunicados en este trabajo (AU)

Introduction. Progressive anarthria is defined as a clinical entity with a degenerative origin consisting in progressive difficulty in articulating while grammatical, semantic and graphic aspects of language are preserved. It is included within the group of processes affecting restricted areas of the brain although its exact nosological location is not clear. We report two cases that progressed clinically towards frontotemporal dementia and corticobasal degeneration, respectively. Case reports. Case 1: a male who, at the age of 72, began with speech difficulties while comprehension and reading/writing skills were preserved. Three years later he developed apathy, bulimia, sexual indiscretions and aggressiveness, with preservation of visual memory, visual-constructional capacity and elementary writing skills. Case 2: a male who, at the age of 70, began with speech disorders, which were associated two years later to generalised slowness with Hoehn and Yahr stage II akinetic-rigid symptoms; another two years later, he developed a dystonic attitude and melokinetic apraxia in the left upper limb. Conclusions. The two cases, which were initially compatible with progressive anarthria, progressed clinically towards frontotemporal dementia and corticobasal degeneration, which are entities that are included in ‘Pick complex’. This is a concept that we believe to be useful from a clinical point of view, given the variability that exists in the histology of the entities that have been proposed as members of this syndrome group, together with the progression of the cases described in the literature and the ones we have reported in this work (AU)

Apraxia cruzada secundaria a infarto parietal derecho / Crossed apraxia secondary to a right parietal infarct

Introducción. Se denomina apraxia cruzada a una atípica alteración en funciones práxicas por una lesión cerebral contralateral a la esperable. Se comunica un caso de apraxia cruzada por lesión parietal derecha en un paciente zurdo contrariado, y se discute su peculiar perfil neuropsicológico y la posible relación de éste con la zurdería. Caso clínico. Un paciente de 75 años, zurdo contrariado, sufrió un episodio agudo de alteración en el manejo de utensilios (cubiertos, grifos, botes de medicación), sin dejar de conservar su comportamiento social y su orientación. En la exploración neurosomática no se objetivaron déficit focales, en el MMST puntuó 29/30, en el cuestionario de Edimburgo puntuó 35 (dominancia manual izquierda), y en la batería Barcelona-PIENC puntuaba en margen patológico en subtests de comprensión de órdenes, realización de gestos simbólicos e imitación gestual, así como en percepción de imágenes superpuestas y memoria visual; en una RM se demostró un infarto laminar parietal derecho. Conclusiones. El paciente presenta una clara apraxia ideomotora bilateral, no justificable por la agnosia visuoespacial objetivada secundaria a una lesión isquémica parietal derecha. Normalmente se considera que las apraxias ideatorias e ideomotoras se deben a lesiones hemisféricas izquierdas, mientras que las constructivas y del vestido se deben a lesiones derechas. En este caso, tendríamos una apraxia ideomotora secundaria a lesión parietal derecha, es decir, una apraxia ideomotora cruzada, sin cruzamiento de otras funciones neuropsicológicas, lo que apoyaría la teoría de la independencia de la dominancia hemisférica para las distintas funciones cognitivas. La zurdería contrariada del paciente podría relacionarse con la mayor probabilidad de dominancia hemisférica atípica para funciones práxicas ideomotoras en este caso concreto (AU)

Mielinólisis extrapontina causada por hipernatremia yatrogénicatras rotura de un quiste hidatídico hepáticocon síndrome amnésico secuelar / Extrapontine myelinolisis caused by iatrogenic hypernatremia following rupture of a hydatid cyst of the liver with an amnesic syndrome as sequela

Introducción. La mielinólisis extrapontina (MEP) es una rara entidad causada por trastornos hidroelectrolíticos graves; tras estadios iniciales de encefalopatía difusa, las secuelas neurológicas suelen consistir en déficit cognitivos de perfil difuso, trastornos extrapiramidales o córtico-bulbo-espinales. Se comunica un caso de MEP tras lavado peritoneal hipertónico por rotura de quiste hidatídico hepático (QHH), que presenta como secuela un síndrome amnésico aislado por lesión hipocámpica bilateral. Caso clínico. Tras rotura de un QHH, un varón de 37 años fue sometido a lavado peritoneal con suero salino hipertónico. En el postoperatorio inmediato se presentó un cuadro confusional prolongado asociado a natremia de 176 mg/dl, corregida en menos de 24 h. Siete días después, el paciente presentaba básicamente un síndrome frontal apático-inatento. Al mes y medio, y persistiendo a los tres meses, presentó un déficit mnésico selectivo en tareas de aprendizaje de la batería Barcelona-PIENC, con normalidad (29/30) en el MMST. En la RM se objetivaban imágenes hiperintensas en T2 en ambos hipocampos, ínsulas y cuerpo calloso. Conclusiones. Generalmente ocasionada por hiponatremia corregida rápidamente, también la hipo o hipernatremia aisladas pueden producir MEP. No obstante, no hemos encontrado ninguna descripción de MEP ocasionada por rotura de QHH y tratamiento con lavado peritoneal hipertónico. Por otro lado, las secuelas neurológicas de la MEP suelen consistir en déficit cognitivos globales, trastornos extrapiramidales o afectación córtico-bulbo-espinal; las lesiones objetivadas por RM suelen localizarse en ganglios basales, tálamo o cuerpo calloso (con o sin afectación pontina). No hemos encontrado descripciones de lesiones hipocámpicas bilaterales que produzcan déficit mnésicos selectivos en esta entidad. El tratamiento con lavado hipertónico peritoneal por rotura de QHH puede ocasionar alteraciones hidroelectrolíticas graves que pueden llevar a mielinólisis en el SNC. Se comunica un caso con lesión hipocámpica bilateral y déficit mnésico selectivo, no descrito previamente dentro del espectro clínico de la MEP (AU)

Grave síndrome de Guillain-Barré tras primoinfección por varicela en un adulto joven / Severe Gillain Barré syndrome following initial infection with varicalla in a young adult

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Acalculia. Bases neurológicas, evaluación y trastornos / Acalculia neurological basis, evaluation and disorders

Objetivo. Realizar una revisión de la literatura acerca de las alteraciones en la capacidad de cálculo secundarias a lesiones estructurales cerebrales. Desarrollo y conclusiones. Se hace referencia a la inicial clasificación de acalculia de Berger (acalculia secundaria cuando se debía a déficit neuropsicológicos más amplios y acalculia primaria cuando aparecía aislada); a la clásica división de Hécaen (alexia y agrafia numérica asociada o no a alteraciones de lectoescritura de letras y palabras, acalculia visuoespacial debida a alteraciones en la organización espacial de las cifras multidígito o los resultados parciales de las operaciones aritméticas, y anaritmetia, o fallo primario en la capacidad de cálculo), y a las más recientes basadas en modelos neurocognitivos, que subdividen las acalculias en aquellas secundarias a las alteraciones en el sistema de procesamiento numérico y las debidas a alteraciones en el sistema cognitivo de cálculo (McClosckey y Caramazza). Asimismo, se revisan las correlaciones entre las alteraciones clínicas en cálculo y la localización cerebral de sus lesiones causales (áreas asociativas parietotemporales izquierdas, derechas e incluso frontales y subcorticales), así como las asociaciones de acalculia y otros déficit neuropsicológicos. Por último, se repasan los instrumentos neuropsicológicos disponibles para la valoración de las acalculias, con referencia especial a las herramientas validadas y baremadas para nuestro idioma y medio sociocultural (AU)

Objetive. To make a review of the literatura on alterations in mathematical ability secondary to structural cerebral lesions. Development and conclusions. We refer to the initial classification of acalculia of Berger (secondary acalculia whem this is due to broader neuropsychological deficits and primary acalcuia when in occurs alone) to the classical divisionof Hecaen (alexia and numerical agraphia with or without alterations is reading and writing of letters and words, visuo-spatial acalculia due to alterations in the spatial organization of multi-digit figures and the partial results of arithmetical operations, amarithemtia or primary failure in mathematical ability) and the most recent classifications based on neurocognitive models, which subdivide system for mathematics (McCloskey and Caramazza) (…) (AU)